Диабетическая кома
Комитет экспертов ВОЗ в 1981 г. предложил классификацию диабета, в соответствии с которой различают два типа заболевания — инсулинзависимый и инсулиннезависимый (у лиц с нормальной массой тела и ожирением).
Инсулинзависимый диабет характеризуется отсутствием или низким содержанием инсулина в крови, склонностью к развитию кетоацидоза. У таких больных содержание инсулина в крови может быть нормальным. Наблюдается выраженная инсулинорезистентность, что обусловлено изменениями инсулинорецепторов в тканях.
При диабете значительно нарушается обмен веществ, особенно углеводный и жировой. Печень и мышцы теряют способность превращать сахар в гликоген, и ткани не могут использовать его в качестве источника энергии. Нарушение углеводного обмена нередко сопровождается диабетической ретинопатией и ангионефропатией вплоть до возникновения почечной недостаточности.
Нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях приводят к кислородному голоданию. В организме накапливаются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) вследствие неполного распада жиров. Кетоновые тела создают состояние ацидоза, которое приводит к развитию комы.
Состояния, требующие неотложной помощи, чаще возникают у больных с инсулинзависимой формой диабета.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Предвестниками ее являются головная боль, тошнота, бессонница, потеря аппетита, упадок сил, усиленная жажда, подергивание мышц, полиурия, сменяющаяся олигурией и анурией, сухость слизистых оболочек, иногда боли в животе. Позднее наблюдаются запах ацетона изо рта (запах яблок), одышка, беспокойство, сонливость, потеря сознания. Кожа сухая, холодная, красная. Пульс учащен, слабого наполнения, артериальное давление снижено. В предагональном состоянии развивается дыхание Куссмауля.
Кетоацидотическая кома возникает вследствие неадекватно проведенной терапии (недостаточная дозировка инсулина, несоблюдение диеты). Иногда развитию комы способствуют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, патология печени, инфекция и т. д.
В основе патогенеза комы лежит гипергликемия. Содержание сахара в крови свыше 16,6 ммоль/л (300 мг%), что обусловлено недостатком инсулина. В крови накапчиваются продукты неполного окисления жиров: ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. При лабораторном исследовании выявляются гликозурия и ацетонурия, снижение щелочных резервов и рН крови. Нередко отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенное содержание остаточного азота и снижение уровня хлоридов в крови. Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и данных лабораторного исследования (сахар в моче, гипергликемия).
Для выведения больной из коматозного состояния показано немедленное введение инсулина внутривенно (до 60 ЕД) и одновременно подкожно (до 50 ЕД). Внутривенно вводят также 20 мл 40% раствора глюкозы. Введение инсулина повторяют через 2—3 ч (20—40 ЕД) под контролем содержания сахара в крови. Другие лекарственные препараты назначают по показаниям.
При передозировке инсулина или недостаточном приеме пищи возникает гипокликемия, которая проявляется слабостью, беспокойством, дрожью, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, усиленной потливостью и, наконец, потерей сознания. Наблюдается тахикардия. Артериальное давление нормальное или повышенное. Глазные яблоки твердые, зрачки расширены. Сухожильные рефлексы живые. Содержание глюкозы в крови понижено. Шелочные резервы и рН крови в норме. Кетоновых тел в моче нет. Для того чтобы вывести больную из этого состояния, необходимо дать сахар внутрь или внутривенно ввести глюкозу.
При возникновении комы больные нуждаются в стационарном лечении не только для выведения их из этого состояния, но и для подбора соответствующих доз инсулина.