Бактериальный шок
Тяжелым осложнением аборта является сепсис (септицемия, септикопиемия).
Септицемия начинается остро с повышения температуры тела, озноба. К этому быстро присоединяются явления общей интоксикации, тахикардия, одышка, цианоз, снижение артериального давления, олигурия. Нередко имеет место петехиальная сыпь из-за нарушения микроциркуляции. Позднее увеличиваются печень и селезенка. При биохимическом исследовании выявляются протеинемия и протеинурия. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ повышена.
При септикопиемии возникают множественные гнойные очаги в различных органах. При этом имеют место симптомы, характерные и для септицемии. Могут возникнуть септическая пневмония и эндокардит. Если возбудителем инфекции являются анаэробы, то быстро возникают желтуха и анурия. Общее состояние больной тяжелое. Мочи почти нет (анурия).
В результате острой бактериемии может возникнуть бактериальный шок. Чаще всего это осложнение развивается после септического аборта. С момента внебольничного вмешательства до появления первых признаков шока обычно проходит от 3 до 48 ч, иногда до 10 сут.
Заболевание начинается остро. Отмечается резкий подъем температуры до 39—40°С. Появляются потрясающий озноб, повышенное потоотделение, слабость, головная боль, рвота, боли в животе.
В крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, повышенную СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению. Содержание гемоглобина резко не снижается (сгущение крови). Снижение артериального давления происходит без выраженной кровопотери. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. Выражена одышка. Вследствие нарушения микроциркуляции крови возникает акроцианоз, холодеют конечности, иногда выступает геморрагическая сыпь петехиального характера, появляются синюшные пятна на лице.
Наиболее характерны для бактериального шока сосудистый коллапс и прогрессирующее снижение артериального давления без кровопотери. Падение почасового диуреза также свидетельствует о наличии шока.
Нарушение функций центральной нервной системы проявляется затемнением сознания, ригидностью затылочных мышц, сильными головными болями, парезами. Нередко бактериальный шок сопровождается беспокойством и возбуждением.
Развивается стойкая олигурия с исходом в острую почечную недостаточность. Последняя возникает в результате воздействия бактериальных токсинов на паренхиму почек человека, внутрисосудистого свертывания крови в капиллярах клубочков и межканальцевых сосудах, длительной гипотонии и стойкого спазма сосудов коркового слоя почек. Вследствие указанных выше причин наступает снижение клубочковой фильтрации. Особенно тяжело протекает острая почечная недостаточность на фоне нарушений свертывающей системы крови.
Бактериальный шок сопровождается вазомоторным коллапсом. Происходит депонирование крови в периферических сосудах и снижение капиллярной перфузии, нарушение гомеостаза. На первый план выступают циркуляторные расстройства, глубина и длительность которых в значительной степени определяют исход заболевания. Циркуляторные расстройства и коллапс обусловлены изменениями сосудистой стенки. Внутрисосудистые поражения приводят к снижению капиллярной перфузии. Бактериальные токсины вызывают констрикцию артериол и венул. При этом происходит открытие артериовенозных анастомозов и выход плазмы в ткани. В результате нарушения гомеостаза нередко возникают гипофибриногенемия и внутрисосудистое отложение фибрина.
Адренокортикотропная функция гипофиза, глюкокортикоидная функция коры надпочечников, симпатико-адреналовая система и система гистамин — гистаминаза при бактериальном шоке и послеабортном сепсисе претерпевают глубокие изменения. Нарушается деятельность систем нейрогуморальной регуляции, повышается секреция АКТГ как адаптационная реакция на стресс. В патогенезе бактериального шока важное место принадлежит нарушению гистаминного обмена. Увеличение концентрации общего содержания гистамина в крови, вероятно, играет большую роль в патогенезе острых циркуляторных расстройств, возникающих при бактериальном шоке. Значительно повышается концентрация гистамина в периферической крови и снижается активность гистаминазы, поэтому применение антигистаминных препаратов патогенетически обосновано.
Своевременная диагностика бактериального шока имеет очень большое практическое значение. При запоздалых диагностике и лечении смертность больных высокая. Лечение бактериального шока должно быть комплексным. Первая задача заключается в быстром и полном устранении источника инфекции (инструментальное удаление остатков плодного яйца). Если это мероприятие неэффективно, то показано удаление матки с маточными трубами. Наилучшие результаты дает раннее хирургическое вмешательство.
Оперативное вмешательство должно проводиться в начальных стадиях заболевания или же после выведения больной из состояния коллапса. При медикаментозной терапии следует использовать одновременно антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах и нистатин. В начальных стадиях заболевания показаны вазодилататоры, в более поздних — вазопрессорные препараты. Широко применяют сердечные средства. Обязательны коррекция электролитного баланса, ликвидация состояния ацидоза и гипоксии. Следует также проводить терапию, направленную на поддержание достаточного уровня артериального давления, регуляцию функции вегетативной нервной системы. Переливание крови, кровезаменителей на декстрановой или желатиновой основе осуществляют в небольших количествах. Широко используют кортикостероидные гормоны, антикоагулянты и антигистаминные препараты. Хороший терапевтический эффект, особенно при анаэробной инфекции, дает гипербаротерапия, которая является патогенетически обоснованной.
После ликвидации очага инфекции и выведения больной из коллапса ее следует перевести в нефрологический центр для борьбы с острой почечной недостаточностью.