Постгеморрагический коллапс и шок
Постгеморрагический коллапс
В гинекологической практике нередко встречаются коллаптоидные состояния, обусловленные кровотечением. У женщин нормальный объем циркулирующей крови равен 6,5% массы тела. Гематокрит (объем эритроцитов в плазме) составляет 43%. Объем циркулирующей крови - величина постоянная. Зависимость между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла сохраняется на постоянном уровне как в физиологических, так и в патологических условиях только определенное время.
Хроническую кровопотерю женщина переносит легче, чем острую. Известно, что иногда при внебольничном неполном аборте больная теряет очень много крови и у нее резко снижается содержание гемоглобина, но так как эти потери происходят медленно, то обычно не приводят к смертельному исходу. Чем быстрее происходит кровопотеря, тем более выражены реакции организма. Острая кровопотеря угрожает жизни больной в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемия) и прогрессирующего нарушения кровоснабжения жизненно важных органов.
экзоцервицит
Внезапное уменьшение объема циркулирующей крови вызывает резкое снижение артериального давления, учащение пульса, уменьшение систолического объема сердца. Уменьшается ударный объем сердца, а следовательно, приток крови к тканям, развивается тканевая гипоксия. Гипоксия печени вызывает ряд тяжелых метаболических изменений. Возникает ацидоз, который оказывает отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, снижает артериальное давление и ударный объем сердца (ацидоз средней степени - рН 7,2, тяжелый ацидоз - рН 7,02). Снижение артериального давления в связи с продолжающимся кровотечением вызывает нарушение коронарного кровообращения. При значительном нарушении мозгового кровообращения наступает обморок.
При кровотечении происходит мобилизация компенсаторных механизмов, регулирующих гомеостаз организма. В стенках крупных кровеносных сосудов находятся многочисленные нервные окончания - барорецепторы, которые вместе с хеморецепторами, сосудодвигательным центром и симпатической нервной системой быстро реагируют на гемодинамические сдвиги в системе кровообращения. В результате кровопотери учащается ритм сердечных сокращений, возникает спазм средних и малых артерий и капилляров. В связи с этим уменьшается емкость сосудистой системы и на некоторое время несколько повышается артериальное давление. Благодаря этому к сердцу притекает больше крови. Происходит также мобилизация крови, находящейся в депо (в основном в органах брюшной полости).
В период острой кровопотери надпочечники выделяют большее количество катехоламинов. Печень также способствует сохранению гомеостаза, так как в ней вырабатываются белки, необходимые для повышения онкотического давления. В сосудах системы микроциркуляции снижается гидростатическое давление, что способствует проникновению тканевых жидкостей в сосудистую систему. Сокращение мелких лимфатических сосудов и пониженное венозное давление способствуют притоку лимфы в венозную систему. При этом происходят разжижение крови и увеличение объема циркулирующей крови. Компенсаторные механизмы имеют относительный характер, после чего происходит срыв компенсации и развивается постгеморрагический коллапс.
К серьезным гематологическим нарушениям ведет потеря 20 - 30% объема циркулирующей крови. Коллапс возникает при утрате 1/3 объема циркулирующей крови (приблизительно 1500 мл крови у больной с массой тела 70кг).
Цианоза частого и малого пульса, снижении артериального давления. При массивной кровопотере отмечаются затемнение или полная потеря сознания, анурия. Максимальное артериальное давление снижается до 8 кПа (60 мм рт. ст.) и более, что может привести к резкому нарушению почечного кровоснабжения и клубочковой фильтрации. Спазм почечных сосудов после восполнения кровопотери может сохраняться длительное время.
При оценке величины кровопотери, если нет возможности учесть ее достаточно точно, следует ориентироваться на показатели артериального давления и гематокрит. После кровотечения величина гематокрита значительно снижается за счет проникновения внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Установлено, что существует определенная зависимость между степенью снижения систолического давления и уменьшением объема циркулирующей крови. По данным некоторых авторов, снижение систолического давления на 6,67 кПа (50 мм рт. ст.) соответствует уменьшению циркулирующей крови на 1/3 по сравнению с исходным уровнем. Гематокрит ниже 25% свидетельствует о значительной кровопотере и гипоксии тканей.
Лечение острой кровопотери сводится к прекращению кровотечения и восстановлению массы циркулирующей крови. Гемотрансфузии нормализуют кровообращение и состав крови больной. При отсутствии достаточного количества крови переливают кровезаменители. По показаниям применяют кардиальные средства, а также препараты, тонизирующие сосудистую систему (эфедрин, норадреналин). Проводят десенсибилизирующую и антибактериальную терапию.
Все лечебные мероприятия необходимо осуществлять одновременно с остановкой кровотечения, так как иначе не удастся получить стойкого эффекта. Трансфузионную терапию следует начинать без промедления. Если не определены группа крови и резуспринадлежность больной, то надо начинать вливание кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин), чтобы быстро увеличить объем циркулирующей крови. Фактор времени при борьбе с кровотечением имеет решающее значение. Переливать надо обязательно одногруппную и однозначную по резус-фактору кровь. При необходимости массивного переливания кровь следует предварительно подогревать. Вливание крови и кровезамещающих жидкостей следует производить в две вены одновременно. Целесообразно производить переливание крови струйно до повышения уровня артериального давления, а затем переходить на капельное введение. При трансфузионной терапии желательно использовать подключичную вену, в которую можно вводить растворы длительное время В случае необходимости применяют внутриартериальное нагнетание крови.
Для борьбы с ацидозом прибегают к внутривенному введению раствора гидрокарбоната натрия. Поскольку при острой кровопотере страдает функция коры надпочечников, таким больным надо вводить кортикостероидные препараты одномоментно (гидрокортизон в дозе 200 - 500 мг, в дальнейшем по 200 мг через 4 - 6 ч или преднизолон по 30 - 60 мг внутримышечно).
Строго следят за функцией мочеотделения. В обычных условиях оно составляет 25 - 50 мл мочи в час. При шоке и коллапсе эти показатели снижаются да 2 - 10 мл/ч или развивается полная анурия. В таких случаях показано введение осмотических диуретиков (маннитол в дозе 1 г на 1 кг массы тела, 40% раствор глюкозы в дозе 60 - 100 мл внутривенно).
Массивные кровотечения сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза. Нередко возникает острый фибринолиз, при котором остановка кровотечения представляет значительные трудности. Необходимы внутривенное введение фибриногена (4 - 8 г и более) и сухой плазмы (150 - 300 мл), переливание свежей донорской крови (500 - 1000 мл). Наиболее эффективно прямое переливание крови (1 л и более).
Дополнительно к указанной терапии вводят,5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 - 200 мл. Для предотвращения возникновения тромбов в вену одновременно вводят 5000 ЕД гепарина. Гепарин препятствует образованию внутрисосудистых сгустков крови и тем самым (посредством ряда сложных процессов) приводит к освобождению фибриногена (после острой кровопотери происходит внутрисосудистое свертывание крови, которое является одной из главных причин развития состояния гипофибриногенемии).
Для подавления фибринолиза эффективно введение 25000 ЕД трасилола (контрикал), растворенного в 200 - 300 мл 5% раствора глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально. В условиях фибринолиза противопоказана пункция подключичной вены. Введение крови и различных кровезаменяющих препаратов осуществляют через поверхностные вены путем венесекции и катетеризации их специальными пластиковыми катетерами. В этих случаях при возникновении кровотечения возможна его остановка.
Травматический шок в гинекологической практике встречается значительно реже, чем кровотечение. Он может быть следствием перфорации матки, недостаточного обезболивания при проведении операции и т. д. Чаще шок имеет место при акушерской патологии (разрыв матки, разрыв лонного сочленения и т. д.).
Патогенез шока весьма сложен, и не все механизмы его возникновения и развития изучены в достаточной степени. Ведущее значение в патогенезе шока принадлежит нарушениям в нервной системе. Все остальные изменения при шоке развиваются вторично на фоне перераздражения нервной системы.
Под влиянием потока нервных импульсов, вызванных какой-либо причиной, возникает разлитое возбуждение нервной системы (зректильная фаза шока). Клинически оно проявляется двигательным возбуждением, повышением артериального давления, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела и обмена веществ, гипергликемией. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников, что также является следствием возбуждения центральной нервной системы. Изменения, возникающие в эректильной фазе шока, можно отнести к приспособительным реакциям, и они имеют обратимый характер.
Если сопротивляемость организма больной снижена или имеется тяжелая травма, то развиваются истощение центральной нервной системы и запредельное торможение. Это проявляется симптомами торпидной фазы шока: общим угнетением организма, апатией, ослаблением рефлексов, слабой реакцией на внешние раздражители, снижением артериального и венозного давления, уменьшением объема циркулирующей крови, нарушением обмена веществ, поверхностным дыханием. Запредельное охранительное торможение способствует восстановлению энергетических ресурсов в центральной нервной системе. В этой фазе наряду с патологическими изменениями сохраняются приспособительные реакции.
В дальнейшем наступает фаза полного истощения центральной нервной системы. Развиваются гипоксемия и гипоксия органов и тканей. На почве острой сосудистой и дыхательной недостаточности возникает кислородная недостаточность, которая усиливает нарушения функции центральной нервной системы. Нарушаются окислительновосстановительные процессы, развивается ацидоз, происходит торможение углеводнофосфорного обмена в головном мозге, повышается проницаемость сосудистых мембран.
Одним из основных признаков тяжелых нарушений является выход жидкости из кровеносного сосуда в ткани, в результате чего происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит.
При шоке наблюдается нарушение функции всех органов и систем организма. Показателем нарастания шока является прогрессирующее снижение почасового диуреза вследствие ишемии почек. При необходимости оперативного вмешательства его нужно проводить одновременно с противошоковыми мероприятиями.
Нередко бывает трудно отличить шок от коллапса, связанного с острой массивной кровопотерей. Иногда эти состояния сопутствуют друг другу, и тогда борьба с ними становится еще более трудной. Необходимо учитывать, что при шоке отчетливо выражен фазовый характер изменений (эректильная, торпидная фазы). Уже в эректильной фазе шока в мозговой ткани возникают изменения углеводно-фосфорного обмена как следствие кислородного голодания, связанного с резким возбуждением центральной нервной системы и повышением потребности в кислороде, при этом артериальное давление остается несколько повышенным.
Во время коллапса даже при снижении артериального давления в головном мозге не отмечается изменений углеводно-фосфорного обмена.
При кровотечении также имеют место различные изменения в деятельности организма, однако это происходит после значительной кровопотери и резкого снижения артериального давления. Решающее значение имеет кислородная недостаточность, которая обусловливается уменьшением массы циркулирующей крови и острой сосудистой недостаточностью. Патологические изменения функции центральной нервной системы связаны в основном с гипоксемией и гипоксией. Таким образом, нарушение функции нервной системы при кровопотере возникает вторично.
Шок можно предупредить с помощью наркоза. Патологические изменения при кровопотере нельзя предупредить даже с помощью глубокого наркоза. В поздних стадиях шока и при массивной кровопотере различия между этими состояниями сглаживаются.
Лечение шока должно быть направлено на ликвидацию болевых ощущений, нормализацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обмена веществ, борьбу с кислородным голоданием. С этой целью применяют новокаиновую блокаду, седативные и снотворные препараты, наркотики, а также противошоковые растворы, бромиды, препараты брома, кофеина и морфина. Для ликвидации кислородного голодания широко прибегают к переливанию крови, плазмозамещающих растворов, введению средств, тонизирующих сосудистую систему, применяют кислород. Кроме того, вводят витамины, глюкозу, кортикостероиды. Для борьбы с ацидозом используют 4 - 8% раствор гидрокарбоната натрия.
Одним из основных противошоковых мероприятий является переливание крови или ее компонентов (эритроцитная масса, полиглюкин, реополиглюкин). Дозы препаратов устанавливают индивидуально. В случае обнаружения диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови используют гепарин.
Таким образом, терапия должна быть комплексной и направленной на нормализацию нарушенных функций организма и здоровья женщины, устранение гиповолемии, гипоксии, сердечнососудистой недостаточности, болевого синдрома, а также нарушений микроциркуляции.