Реклама


Поиск симптома

  • Внимание! На сайте открылся форум женской консультации, где можно задать вопрос врачу гинекологу онлайн.

  • Постгеморрагический коллапс и шок (часть 2)

    При кровотечении происходит мобилизация компенсаторных механизмов, регулирующих гомеостаз организма. В стенках крупных кровеносных сосудов находятся многочисленные нервные окончания - барорецепторы, которые вместе с хеморецепторами, сосудодвигательным центром и симпатической нервной системой быстро реагируют на гемодинамические сдвиги в системе кровообращения. В результате кровопотери учащается ритм сердечных сокращений, возникает спазм средних и малых артерий и капилляров. В связи с этим уменьшается емкость сосудистой системы и на некоторое время несколько повышается артериальное давление. Благодаря этому к сердцу притекает больше крови. Происходит также мобилизация крови, находящейся в депо (в основном в органах брюшной полости).

    В период острой кровопотери надпочечники выделяют большее количество катехоламинов. Печень также способствует сохранению гомеостаза, так как в ней вырабатываются белки, необходимые для повышения онкотического давления. В сосудах системы микроциркуляции снижается гидростатическое давление, что способствует проникновению тканевых жидкостей в сосудистую систему. Сокращение мелких лимфатических сосудов и пониженное венозное давление способствуют притоку лимфы в венозную систему. При этом происходят разжижение крови и увеличение объема циркулирующей крови. Компенсаторные механизмы имеют относительный характер, после чего происходит срыв компенсации и развивается постгеморрагический коллапс.

    К серьезным гематологическим нарушениям ведет потеря 20 - 30% объема циркулирующей крови. Коллапс возникает при утрате 1/3 объема циркулирующей крови (приблизительно 1500 мл крови у больной с массой тела 70кг).

    Цианоза частого и малого пульса, снижении артериального давления. При массивной кровопотере отмечаются затемнение или полная потеря сознания, анурия. Максимальное артериальное давление снижается до 8 кПа (60 мм рт. ст.) и более, что может привести к резкому нарушению почечного кровоснабжения и клубочковой фильтрации. Спазм почечных сосудов после восполнения кровопотери может сохраняться длительное время.