Острая печеночная недостаточность (часть 2)

 Вначале как ответ на метаболический ацидоз возникает компенсаторная гиперкапния, в итоге развивается респираторный алкалоз, уменьшается потребление кислорода и глюкозы мозговой тканью. Происходит перераспределение электролитов: в межклеточное пространство выходит калий, а внутрь клетки поступают натрий и ионы водорода, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве — алкалоза. Нарушен синтез мочевины в печени, возрастает количество аммиака в крови. Происходят изменения эндотелия сосудов печени и других органов, что приводит к нарушению органного кровообращения, лимфообращения, подъему портального давления, ухудшению микроциркуляции.

В клинической симптоматике превалируют изменения со стороны ЦНС; при тяжелой стадии сознание отсутствует, выражены двигательные нарушения, патологические рефлексы. Отмечаются боли в подреберье, прогрессивно уменьшаются размеры печени; желтуха достигает максимальной интенсивности. Имеются геморрагии на коже, носовые, желудочные и маточные кровотечения.

Дифференциальный диагноз проводится с диабетической и уремической комой, коматозным состоянием в связи с геморрагическим инсультом, с надпочечниковой недостаточностью, с отравлениями ядами.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика ВГ, осложненного печеночной комой, и острого жирового гепатоза беременных. Клиника и симптоматология этих заболеваний во многом сходны. Сходны и осложнения: акушерские кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы с развитием синдрома ДВС и др. Точный диагноз может быть поставлен только в результате прижизненной или посмертной биопсии печени, которая позволяет обнаружить изменения в печеночной ткани, типичные для каждой из названных видов патологии. В этом мы убедились при разборе причин гибели трех беременных женщин, когда клиницисты считали причиной гибели осложненное течение ВГ, но морфологически был установлен острый жировой гепатоз беременных.